作者：孙倩倩，王宇峰，唐国瑶，上海交通大学医医院口腔黏膜科
白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6），于年被发现，先后被命名为β2干扰素、杂交瘤/浆细胞瘤生长因子、B细胞生长因子、肝细胞刺激因子等。IL-6是含有个氨基酸残基的糖蛋白，除单核/巨噬细胞外，活化的T细胞、B细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞等也能产生IL-6，可通过旁分泌、自分泌和内分泌三种方式发挥作用。
IL-6能够诱导炎症前反应，诱导急性期炎症反应；通过刺激下丘脑体温中枢，诱导发热；放大中性粒细胞的微生物杀伤功能；促进B细胞终末分化，促进Th17细胞分化；通过促进造血干细胞再生和血小板产生参与造血过程。IL-6在多种自身免疫性疾病的发生发展中扮演重要角色，多数研究倾向于IL-6介导炎症。
口腔扁平苔藓（orallichenplanus，OLP）是一种发生于口腔黏膜的慢性炎症性疾病，是口腔黏膜癌前状态。多数研究者倾向于其为T细胞介导的局部免疫炎症反应，IL-6在OLP患者外周血及局部组织中高表达。
1.IL-6受体及其信号转导通路
IL-6通过与细胞表面的受体结合后激活信号传导通路，从而发挥其生物学功能。IL-6受体（IL-6R）是由α和β两种跨膜蛋白组成，在多种细胞中均表达两种链。IL-6信号转导有经典信号通路和反式信号通路。在肝细胞和白细胞亚群中，IL-6通过β糖蛋白（gp）通路，进一步激活Janus激酶/信号转导子和转录激活子（JAK/STAT）通路。IL-6的三维结构是由4个呈拓扑结构的螺旋束组成，其中A螺旋和B螺旋呈同一走向，而C螺旋和D螺旋与前两者趋向相反。
另外，在4个螺旋束之外有1个小螺旋-E螺旋，它可能在IL-6/IL-6R/gp六聚体复合物的形成中参与了IL-6/IL-6R之间的相互作用。已有研究证明，经典信号通路激活抗炎途径，通过抑制促炎因子如IFN-α释放，同时促进抗炎分子如IRAP的释放，进一步促进组织再生；而反式信号通路激活炎症通路，通过促进促炎因子例如IL-1β释放，诱导形成慢性炎症性疾病，如脓毒血症、癌症等。与膜结合受体（IL-6R）特异性结合后通过gp激活胞内JAK/STAT通路表达经典信号通路；反式信号通路存在于所有细胞中，IL-6与IL-6R的可溶性形式（sIL-6R）结合。
2.IL-6免疫调节活性
IL-6是一种具有广泛免疫调节活性的细胞因子。IL-6能够促进B淋巴细胞分化和诱导B淋巴细胞最终分化为浆细胞，浆细胞可以分泌多种免疫球蛋白。另外，IL-6对辅助性T细胞（CD4+T）分化具有调控作用。①IL-6能够促进自体IL-4自分泌产生，进一步促进CD4+T细胞向Th2分化，另一方面抑制Th1分化，从而打破Th1/Th2平衡；②IL-6在与TGF-β共同作用下，通过STAT3通路，促进naiveT细胞向Th17细胞的分化；③IL-6通过竞争性抑制TGF-β，在一种叫做芳香烃受体（AhR）的参与下，结合IFN-γ和IL-27或者IL-2，通过STAT1、STAT5通路抑制Treg功能。
3.IL-6与口腔扁平苔藓
OLP是一种发生于口腔黏膜的慢性免疫相关性疾病，发病率约0.5%～2%，是口腔黏膜癌前状态，因治疗困难且具有癌变潜能而受到广泛北京哪里有治白癜风的医院患有白癜风要如何治疗