在临床上公猫的下泌尿道疾病非常的多，很多临床医生经常遇到治疗后，拔了尿管却发现猫咪仍然无法排尿的情况，或者是猫咪连排尿的动作都没有。
这种情况让一部分医生都头疼，不知怎么处理，今天就来讲讲怎么处置（本人非常菜，所以如果有错误还请大家指出，共同成长）。
本篇文章资料来源于默克兽医手册，兽医时代临床杂志，小动物泌尿道疾病处理专家共识，北美兽医诊所：小动物实践杂志尿潴留的诊断和处理，猫肾脏与泌尿道书籍等等。。。
本篇主要讲，非梗阻性的尿潴留，就是猫尿闭治疗完成，拔尿管后，确认没有尿道阻塞，猫咪还是无法排尿。
简述版：
以尿潴留和膀胱扩张为特征的排尿障碍通常由膀胱收缩不足或尿道梗阻引起。长时间的膀胱扩张会导致膀胱逼尿肌细胞间紧密连接的破坏，从而阻碍逼尿肌的正常去极化和收缩。
经常在治疗和解除猫的梗阻后会出现一种情况。由于尿道括约肌张力过大，当手动挤尿挤不动或自主排尿排不出时（注意要确定%解除了尿道梗阻后才能轻微挤压排尿和用药），可以使用肾上腺素能拮抗剂：苯氧苄胺。苯氧苄，是一种不可逆转的拮抗剂。狗或猫的剂量为0.5mg/kg，po，bid。
地西泮是一种苯二氮类抗焦虑药，也是一种中枢肌肉松弛剂。可以用来放松尿道，但也可能导致镇静。狗0.mg/kg，po，tid，猫0.5mg/kg，iv。注意地西泮可引起猫特异性急性肝坏死。
对于有逼尿肌反射减退或膀胱无力，膀胱麻痹的动物（还是要%确定解除了尿道梗阻，其实解除完之后再做神经学检查和排除肿瘤最好），可以尝试服用氨甲酰甲胆碱。这种胆碱能激动剂刺激逼尿肌收缩。狗的剂量为5-5mg/只，PO，tid；猫的剂量为.5-7.5mg/只，po，tid。
详细版：（生理，病理，诊断，用药表，预后，都有）
生理病理（基础，有点长，心急可以直接跳过）
排尿是指储存和定期排尿的过程。储尿障碍通常导致尿失禁，而排尿中断导致排空不全，排尿困难，引起尿潴留的原因是上尿路或下尿路疾病，它阻止尿液流出动物体内，包括动物体内的尿液渗漏（输尿管破裂，膀胱或尿道）尿潴留可以简单地定义为膀胱排空不完全。残余容量（或膀胱后残余容量），排尿后膀胱内的剩余容量，健康狗的尿潴留量在0.到0.4mL/kg之间（通常10mL总量）。“猫的正常残留量未知，但可以预期是相似的。尽管任何大于这些值的残留量都可以归类为不适当的尿潴留，大多数受影响的动物都有大量的残余容量，并保持明显的膀胱扩张。未能完全排空膀胱可归因于：
（1）逼尿肌收缩功能衰竭（膀胱无力收缩、逼尿肌收缩乏力或逼尿肌无力）。
（）出口阻力不当（结构性或解剖性梗阻或功能性尿道梗阻）
（3）或两者混合。对于这些机制中的每一种，必须考虑解剖、神经源性和内啡肽（肌源性或特发性）异常。本文综述了排尿的神经生理学，尿潴留的常见原因，小动物排尿功能障碍的诊断和治疗方法。
生理学
了解正常排尿的生理学对于评估和计划排尿障碍的适当治疗是必要的。排尿由许多复杂且不完全确定的神经生理中心、神经通路和神经递质控制，这些神经递质控制排尿的两个功能单元：储液泵单元（膀胱）和排尿导管单元（尿道出口）。中枢控制中心、交感和副交感自主神经系统以及躯体神经系统之间的协调是自发、协调和完全排尿所必需的。因此，神经系统对排尿的控制容易受到不同程度的损伤。
神经学解剖学(发现排尿异常的时候别忘了神经学检查啊)
对排尿的控制始于对复杂的脊髓上组织缺乏了解，这是当前医学研究的一个活跃领域。主要的高级控制中心是脑桥排尿中心，它调节储存和排尿周期，促进排尿时膀胱和尿道括约肌反应的协调。猫的脑桥有两个不同的作用区域：脑桥外侧储存中心和脑桥内侧背侧排尿中心。正常抑制和自主排尿需要皮质和丘脑输入，而小脑、基底节，下丘脑的输入也调节抑制期。重要的脊髓节段包括腰段（猫的L-5，狗的Ll-4），交感神经核投射到腹下神经和骶段（Sl-3），其中骶副交感神经核投射到盆神经。体细胞核也从骶髓（主要是Sl）投射到阴部神经。腹下神经投射到肠系膜尾侧神经节，然后向膀胱和尿道的肾上腺素能受体提供节后支。主要的局部神经受体包括膀胱的β肾上腺素能和胆碱能（毒蕈碱）受体以及膀胱颈和尿道的α肾上腺素能受体尿道。74胆碱能（烟碱）受体定位于横纹肌尿道肌肉组织。交感神经和副交感神经核与周围神经末梢之间的许多相互联系已经被确定，这可能有助于在排尿的两个相反阶段这两个神经臂的协调。
在解剖学上，膀胱是由相互连接的平滑肌束（逼尿肌）组成的一个随机交错的网络。膀胱体中的33个肌束主要是圆形组织，具有广泛的胶原蛋白和弹性蛋白支持结构，以促进扩张性。颈部肌肉束向螺旋或纵向方向移动，扩张性较小。狗的尿道出口主要由膀胱颈和尿道（通常称为尿道内括约肌）的平滑肌组成。横纹肌纤维紧密地围绕着狗尿道的局部区域（主要是雄性狗的前列腺后尿道和雌性狗的中尿道），在功能上起着尿道外括约肌的作用，横纹肌成分在雄性猫的前列腺后和远端尿道以及雌性猫的远端尿道中更为突出。尿道平滑肌主要受α肾上腺素能受体交感刺激的影响，而横纹肌受躯体控制。其他解剖成分，如盆底结构，尿道壁张力，粘膜密封性能有助于出口阻力在正常的肛门-感觉神经末梢沿着膀胱和尿道壁外肌肉组织的肌纤维束分布。膀胱的拉伸、扩张和刺激感主要通过盆神经和骶髓段传递，然而，过度紧张和疼痛的感觉可以通过下腹神经传递到更高的中枢。猫的骨盆和下腹神经的传入信息到达皮层中心，而狗的下腹神经的传入信息只到达皮层中心，尿道肌肉组织的扩张和血流通过阴部神经传导至骶髓段。
储存阶段在储存过程中，膀胱保持放松，并适应缓慢的尿液填充，防止膀胱颈和尿道收缩造成的出口关闭（图1）。以强直交感自主神经为主，通过下腹神经传递输入，激活膀胱中的β受体和尿道平滑肌中的α受体。额外的出口阻力可能由横纹肌尿道肌肉组织的快速反射性收缩提供，以应对突然增加的腹内压或自愿收缩。膀胱最初应保持放松，并以最小的膀胱内压增加填充。作为膀胱内容量和压力升高，膀胱中的伸展受体被激活，并通过盆神经和脊髓丘脑束将传入的感觉信息投射到脑干和大脑中枢，膀胱粘膜下层的其他神经末梢通过下腹神经和交感神经束投射疼痛刺激。维持出口阻力在正常动物中，通过进行性α介导的尿道阻力增加来维持出口阻力。
排泄阶段
在新生动物中，排尿是一种简单的反射；然而，成年的动物的反射通常受到抑制。（也就是说新生动物容易尿炕，成年动物可以管理自己尿不尿炕。）
图1.尿液储存的神经控制。实心箭头表示传出通路。开放箭头表示括号中描述的感觉信息的传入通路。腰椎脊髓节段和核。Sl-S3=骶髓段和核。主要的神经输入是交感神经，下腹神经将输入传递给膀胱体内的肾上腺素能受体(?)膀胱颈/尿道（a）。膀胱颈和尿道平滑肌（内尿道括约肌）用阴影三角形表示。横纹尿道肌（尿道外括约肌）用虚线表示。详见正文。
动物通过自主释放盆底肌的抑制和松弛（图）副交感神经运动冲动从排尿中心经网织脊髓束和盆神经传递到膀胱起搏纤维中的胆碱能（毒蕈碱）受体。乙酰胆碱和其他几种神经递质作用于末端受体。非肾上腺素能和非胆碱能神经输入似乎也有助于收缩功能。通过间质和紧密连接的肌细胞快速传递脉冲，促进协调逼尿肌收缩。膀胱体的收缩有助于膀胱颈的打开；膀胱颈和尿道的纵向肌肉收缩也有助于缩短这一区域，并为尿流创造“隧道效应”。在猫中，环状肌纤维的协同松弛和纵向纤维的收缩导致尿道腔的缩短和加宽。α肾上腺素能输入尿道平滑肌和体细胞输入尿道横纹肌在脑干和脊髓水平受到抑制，通过交感神经和副交感神经末梢内的相互连接而受到局部抑制的一种作用。抑制性非肾上腺素能和非胆碱能神经和一氧化氮释放促进尿道松弛。在大鼠、狗和猫身上，排尿期间，横纹肌张力活跃，可能促进尿流。次级反射由膀胱产生。
图.排尿的神经解剖学。主要的神经输入是副交感神经，盆神经将输入传递给尿中的胆碱能（Ch）受体膀胱。符号说明见图1。
收缩和通过尿道的流动，这有助于维持收缩直到膀胱排空。持续收缩、出口括约肌持续释放和完全排尿需要脑桥排尿中心的输入。完全排空后，系统“切换”回储存模式。
总结：
综上所述，排尿的重要组成部分包括：
（1）中枢水平感知的排尿感觉（感知到膀胱满了）
（）中枢自主开始排尿和尿道括约肌的初始松弛
（3）逼尿肌内“起搏器”纤维骨盆神经刺激
（4）神经肌肉脉冲在整个膀胱内快速传递，产生协调有效的收缩
（5）局部和脊髓介导抑制尿道外括约肌的平滑肌和横纹肌张力，以促进完全排尿
这些步骤中的任何一个都可能发生中断，导致不完全排尿和尿潴留。
引起尿潴留的原因？
大的膀胱肿块可能损害排尿功能，但尿路梗阻可能会发生在逼尿肌发育之前。
炎性组织或纤维化替代逼尿肌可导致排尿不良，但更多的是导致排尿调节不良和排尿频繁。
神经源性衰竭（神经出问题了）
小动物的膀胱功能障碍通常是由于神经系统紊乱或膀胱排尿过多引起的。神经系统疾病很少单独影响泌尿道；大多数有神经源性尿潴留原因的动物在仔细的物理和神经检查中发现有其他神经功能缺陷。大脑皮层或小脑的病变可影响排尿的开始、调节或抑制。抑制性lll丧失最常见，但尿潴留很少见。骶髓段以上的脑干或脊髓病变（如狗的胸腰椎间盘疾病），排尿反射的运动和感觉通路都被破坏。纹状体括约肌张力保留或夸大的结果是抑制骶骨反射弧。膀胱通常稳固扩张且难以表达（上运动神经元膀胱）随着时间的推移，收缩功能可能会作为骶骨反射恢复，但排尿通常是不自主的、不完全的，与出口松弛（逼尿肌尿道协同失调）协调性差。与脊髓损伤患者相比，这种“反射膀胱”在小动物身上并不常见骶髓段（脊髓段Sl-3，尾端至椎骨1.5574）完全损伤或骨盆和阴部神经双侧损伤，膀胱和横纹肌括约肌的运动和感觉功能均丧失。膀胱通常扩张，但松弛和易表达（下运动神经元膀胱）。然而，在人类的骶骨病变中可以看到低顺应性膀胱。当膀胱扩张，膀胱内压超过尿道压时，可以观察到溢流性尿失禁。横纹肌失神经是可变的，1和平滑肌括约肌张力（由下腹神经支配）可以保持并固定，这样在一些动物中可以发现正常的出口括约肌张力。在狗的腰骶部病变中也可以观察到排尿模式中断（逼尿肌尿道协同失调）。
神经源性排尿障碍多由椎间盘突出、纤维软骨栓塞和椎体损伤引起；创伤性损伤，如骨盆骨折，骶骨骨折，骶尾部损伤往往损害周围神经或骶骨脊髓段在猫。先天性骶椎病变存在于一些曼克斯猫。
膀胱收缩乏力也被报道为自主神经失调的一个组成部分，这是一种罕见的神经系统疾病，在不同地理区域的猫和欧洲、斯堪的纳维亚和美国的一些地区的狗中均有报道。在两个北美系列的11只狗中有11只69和6只狗中有4只出现排尿困难和尿潴留。在英国的两个报道，46例患者中有8例（17%）出现尿潴留，8例患者中有11例（39%）出现尿潴留。检查时，膀胱明显扩张，松弛，易于表达（图3）。自主神经功能障碍的其他症状通常主导临床表现，包括呕吐或反流、巨食道、瞳孔扩张、瞳孔光反射迟钝、口干、脱垂、干燥的鼻腔扁平苔藓、心动过缓和肛门张力下降。自主神经障碍可优先影响泌尿道或胃肠道，因此在某些病例中，逼尿肌收缩乏力是主要的临床症状。诊断基于对自主神经反应的系统药理学测试。受影响的动物对阿托品、组胺和0.1%匹罗卡品有不适当的反应。该疾病的原因尚不清楚，但怀疑与受影响动物地理聚集导致的植物神经节的感染性或毒性破坏有关。可开始减轻植物神经并发症的治疗，包括给药促动药物如匹罗卡品和吡啶斯的明，甲氧氯普胺和西沙必利。预后一般很差，尤其是严重的动物。
糖尿病、甲状腺功能减退和其他周围神经病变会影响人的膀胱感觉和运动功能，可能会导致狗和猫的排尿中断。带状疱疹和其他病毒制剂可导致可逆性尿潴留。
图3.患有自主神经障碍的狗。A、膀胱扩张，易于表达。B、肛门松弛，对刺激无反应。这些临床症状的另一个鉴别诊断是骶髓损伤(由JulieFischer博士提供。）
肌源性衰竭（肌肉无力）
膀胱无力也可归因于非神经源性原因引起的急性或慢性排尿过度。通常，膀胱扩张继发于尿路梗阻和逼尿肌内神经肌肉传输中断。膀胱过度排尿可能发生的其他情况包括住院、疼痛或卧位，这些情况会阻止常规排尿/全身性肌无力（低钙血症、低钾血症）相关疾病也会影响膀胱功能。许多药物对下尿路有直接或间接的影响。可能导致尿潴留的药物包括钙通道阻滞剂、抗胆碱能药物、阿片类药物、和三环抗抑郁药。猫在服用三环抗抑郁药氯丙咪嗪后不久出现尿潴留，停药几天后出现自发性排尿。三环抗抑郁药具有抗胆碱能、α-肾上腺素能和β-肾上腺素能作用，所有这些都会导致尿潴留。据报道，在接受髋关节手术的狗中，吗啡布比卡因硬膜外镇痛后出现了长时间的尿潴留。排尿功能的恢复大约需要9天。在接受类似手术的人中，术后尿潴留是一个常见问题，可能归因于固定，尿道固定术、围手术期阿片类药物给药、膀胱过度排尿、肛门荷包放置、交感神经活动增强或疼痛抑制排尿。由去神经或过度排尿引起的持续性无张力的特点是胆碱能轴突、平滑肌细胞、神经纤维和神经纤维广泛变性，以及内在神经。肌细胞肥大和肌细胞间胶原沉积是一种更可能的形态退化，与慢性梗阻和随后的乏力有关。（以尿潴留和膀胱扩张为特征的排尿障碍通常是由于膀胱收缩不足或尿道阻塞引起的。长时间的膀胱扩张会导致膀胱逼尿肌细胞之间紧密连接的破裂，从而阻止正常的去极化和逼尿肌收缩。）
解剖性阻塞性疾病
解剖出口梗阻是小动物尿路梗阻最常见的原因。尿石症、尿道堵塞、膀胱颈肿瘤和前列腺大囊肿或脓肿是最常见的梗阻原因，可通过超声检查、测量或造影来确定。尿道炎症、肿瘤形成和纤维化可能是更难成像的梗阻性病变。肿瘤形成是雌性犬梗阻的最常见原因，而尿道结石是雄性犬梗阻的最常见原因。导尿通常很困难，尽管小导管很容易穿过塌陷的病变，如前列腺增大和软组织肿块。解剖性梗阻的处理围绕着通过手术或非手术方式减轻梗阻。
前列腺疾病与犬的许多临床和尿动力学异常有关，尤其是尿道功能不全和尿失禁。尿路梗阻很少见，通常与前列腺尿道肿瘤、前列腺大囊肿或脓肿有关。在一只狗中描述了继发于前列腺炎的尿道痉挛和功能性梗阻。
神经源性阻塞性疾病
功能性尿道梗阻可继发于神经源性或非神经源性原因。当神经病变位于骶髓以上（桥至L7脊髓段）时，尿道括约肌的神经支配保持完整，变得不受抑制，导致尿道高阻力。l上运动神经元或下运动神经元病变，尿道括约肌张力正常，但仍不能排尿或手动排尿。
部分上运动神经元损伤和马尾损伤也可导致括约肌活动不协调，表现为协同排尿模式。必须认识到，并非所有的神经病变都会产生“教科书式”的排尿模式混合“和”未分类“障碍发生。此外，排尿功能障碍可能是某些隐匿性神经系统疾病的最早表现；潜在的病理可能难以定位和定性。
功能性阻塞性疾病（肌源性）
偶尔可以观察到排尿模式的协同失调，但没有明显的神经损伤。逼尿肌收缩和尿道松弛之间的协调失败，或尿道出口阻力持续增加。尿道括约肌痉挛可能发生在尿道疾病、水肿、炎症、出血或疼痛之后。不适当的括约肌活动可能主要涉及尿道的平滑肌肉组织或横纹肌组织。临床上，功能性尿路梗阻表现为类似解剖或神经原因的尿路梗阻，但没有发现梗阻或神经病变。排尿最常见的特征是产生初始尿流，该尿流很快减弱或停止。随后的排尿尝试可能会出现类似情况，或可能会逐渐减少。尿潴留是部分性的，通常与肾后氮质血症或尿毒症无关。8功能性尿梗阻的诊断最好通过专门的尿动力学研究来证实，这些研究记录了膀胱收缩期间尿流量受损或括约肌活动不当；然而，在兽医病人中，诊断通常是通过排除或对试验治疗作出反应
在成人和儿童中，非神经源性功能性出口梗阻是公认的。这种疾病在男性患者中更为常见，常与成人前列腺疾病有关。在男孩和年轻成年男子中，理论上认为这种疾病是由于排尿控制的发展受阻或交感神经活动过度所致。儿童自主排尿的发展需要抑制反射性排尿和启动自主逼尿肌收缩的能力。在过渡期，排尿抑制主要是通过尿道外括约肌的自愿收缩来实现的。排尿功能障碍的男孩和年轻男性怀疑这种痉挛性尿道收缩的持续或习得模式。身体阻塞也可能是原因之一，因为有些病例对膀胱颈切开或前列腺部分切除有反应。在女性中，非神经源性排尿障碍是罕见的，但膀胱颈或远端尿道梗阻是偶尔观察到的，往往是由泌尿生殖道疼痛或心理障碍引起的
怀疑功能性尿道梗阻已详细描述了9只成年雄性犬。尽管有1例疑似隐匿性骨盆神经损伤，但在任何病例中均未发现潜在的解剖阻塞或神经病变。在这些病例中，以及在最近收集的例假定的犬特发性协同失调病例中，35例伴随的问题包括尿路感染，膀胱无力，前列腺增大尿石症，和阴茎异常勃起。临床症状开始或恶化后，性兴奋，增加饮水量，在一只狗，阴茎异常勃起伴尿路梗阻，以及放射学检查结果，尿动力学检查结果，骶神经阻滞支持进行性横纹肌过度活动
尿道痉挛、特发性逼尿肌-尿道协同失调、假性协同失调、功能性膀胱颈梗阻、膀胱颈运动障碍和外括约肌痉挛综合征是用于描述人类功能性排尿障碍的术语。逼尿肌-尿道协同失调和反射性协同失调这两个术语被广泛应用于兽医病人的功能性排尿障碍；然而，真正的逼尿肌-尿道协同障碍仅在人类医学中描述为离散性神经疾病。鉴于兽医患者功能性梗阻障碍的原因尚不清楚，功能性尿道或功能性尿路梗阻可能是一个更好的描述术语。
怎么诊断？
主诉
与尿潴留相关的主诉通常归因于排尿功能障碍。大多数狗和猫表现为排尿困难、尿频、尿流减弱或尿流延长。排尿失败，可能表现为腹胀、排尿失败或腹痛。与肾后氮质血症相关的呕：吐或嗜睡可伴有急性潴留。对于膀胱无力、功能性尿路梗阻或部分?解剖性梗阻，当膀胱内的压力超过出口压力时，就会发生漏尿（矛盾l性尿失禁或溢流性尿失禁）。偶尔，在评估患有上尿路病理或复发性尿路感染的狗或猫时，会发现尿潴留是一个促成因素。
尿潴留的后果取决于问题的慢性和尿潴留的程度。急性完全梗阻、肾后氮质血症、代谢性酸中毒和高钾血症可危及生命。增加肾小管和输尿管内压力可显著降低肾小球滤过率和肾血流量。尿路破裂也是可能的。长期部分梗阻可能导致肾积水、输尿管积水和肾功能不全。慢性膀胱过度排尿可能导致继发逼尿肌无力和最终的纤维化改变。尿路感染常见于失败的尿液冲洗；膀胱压力升高促进膀胱输尿管反流和上尿路感染的上升，尤其是在幼年动物中。肾盂肾炎、败血症、间盘窦炎和尿石症是可能的。
神经性排尿障碍最常见于易患椎间盘疾病或腰骶部疾病的品种。功能性尿路梗阻最常见于年轻成年，大品种，雄性犬。完整的雄性狗更有可能患有前列腺疾病；雄性狗也可能因为尿道结石而阻塞。雌性犬的非神经源性尿潴留通常是肿瘤性梗阻或肉芽肿性尿道炎的结果。尿道阻塞、骶尾部损伤或畸形是引起猫尿潴留的最可能原因。
历史信息应包括有关年龄、生殖状况、既往神经系统疾病、创伤或手术（特别是涉及泌尿道、尾腹、骨盆或外生殖器）、饮水、家庭训练状况以及排尿和排便模式的详细信息。应记录既往尿路感染、尿石症发作、其他全身疾病和服用的药物。
如有可能，应明确排尿功能障碍的性质和进展。
问题是什么时候开始的？是好还是坏？动物正常开始排尿吗？动物会紧张地小便吗？排尿量是多少？有尿失禁吗？如果是这样的话，尿失禁是什么时候发生的。
体格检查（临床上最容易实施的，也是我们平常可以用的手段）
附加诊断评估旨在确定膀胱收缩力和尿道出口通畅的状况。在一般体检中，检查外生殖器是否有损伤、形态异常、肿块的迹象。如果可能的话，在自发排尿前后评估膀胱大小和张力。尿潴留的特征是体检时膀胱过大；然而，小到不可触及的膀胱可发现尿路破裂。进行直肠指检以评估肛门张力、骨盆管、腰骶部敏感性、前列腺（雄性狗）、膀胱颈（雌性狗）和骨盆尿道。数字阴道检查（雌性犬）也允许触诊阴道道和尿道口是否有尿路结石或阻塞性肿块。雄性犬的坐骨和远端尿道可沿会阴触诊。
体格检查中包括粗略的神经系统检查，包括精神状态、步态、力量、骨盆肢体本体感觉、腰骶部疼痛和尾部运动的评估。肛门括约肌张力和会阴感觉反映阴部神经活动。对肛门或会阴皮肤的感觉刺激应引起肛门括约肌的明显收缩（会阴反射）。通过轻轻挤压阴茎球、阴蒂或外阴，可进一步评估骶骨反射弧，这也会引起“肛门反射”（球海绵反射或球海绵体反射）。如果观察到缺陷，额外的神经学评估（放射照相，肌电图，脊髓造影）是有必要的。
理想情况下，应直接观察排尿情况，注意动物的姿势、开始排尿的能力、尿流的力量和口径、舒适或不适以及残余膀胱大小。当没有观察到排尿时，膀胱内的尿潴留必须与少尿或尿路破裂区分开来。有解剖出口梗阻时，动物通常会紧张排尿，长时间用力后可能会产生减弱的尿流或几滴血尿。
在某些类型的功能性梗阻中，排尿可能正常开始，尿流突然变细或终止，原发性膀胱功能障碍，动物可能会或可能不会尝试自动排空；产生的尿流通常缓慢而微弱。如果动物开始排尿，可尝试中断排尿以评估外括约肌功能。
如果排尿后膀胱仍然膨胀，可以轻轻挤压膀胱以评估出口阻力。、如果出口阻力过大，则膀胱膨胀、僵硬、疼痛。原发性逼尿肌无张力或低运动神经元疾病，膀胱可能大，松弛，易于触摸，因为出口阻力预计将低。在正常的雄性狗和猫以及不合作的动物中，手动触摸膀胱是困难的，建议小心触摸避免尿路破裂。与膀胱扩张和表达相关的膀胱内压升高也促进膀胱输尿管反流，可能加重上尿路损伤或感染。
导尿是评估残余尿量（狗通常为0.-0.4mL/kg）以及尿道和膀胱颈通畅性的有用方法。一般来说，小直径、柔软、有弹性的导尿管应轻轻地插入尿道，仔细感觉是否有阻力或摩擦。对于功能性梗阻性疾病或原发性逼尿肌无力症，在静息状态下，适当大小的导管应易于推进。例外情况包括小的病变可以很容易地绕过，或者小的可移动的尿路结石可以在没有明显阻力的情况下推回膀胱。在患有前列腺疾病或波动性囊肿或肿块的动物中，尿道可能塌陷，但用聚丙烯导管很容易穿过。超声检查或尿道造影可能需要完全排除这些情况下的解剖梗阻。（也就是说，插尿管时的阻力，也可以用作感觉一下应该是那种尿路问题）
当发现尿潴留时，应进行完整的尿液分析和尿液培养。血尿和脓尿可能支持由尿石症或肿瘤引起的尿路损伤，也可能提示继发性细菌感染。分析膀胱穿刺收集的尿液和排尿可能有助于排尿困难的动物；排尿样本中可能含有反映尿道病理的细胞（包括上皮细胞）严重紧张性膀胱扩张是膀胱穿刺的相对禁忌症，尤其是怀疑梗阻时间已经很长了。一些临床医生避免对所有疑似膀胱功能障碍的患者进行膀胱穿刺，以避免可能的医源性腹腔漏尿，但是最新的到00年的一篇文献显示，膀胱穿刺的危险性很小，临床上自己结合实际去操作吧。
实验室检查：
如果患有精神沉郁、厌食、或呕吐伴随尿潴留。要用血象和血清生化的结果排除神经肌肉疾病代谢疾病，提供多尿症的线索，检测肾或肾后氮质血症的严重程度，或反映与前列腺炎、前列腺肿瘤或脓肿相关的炎症。
X光
X光检查足以鉴别不透射线的尿路结石、腰骶部疾病、骨盆创伤以及骨盆和腹部尾部肿块。超声检查是评估肾脏、输尿管、膀胱、膀胱颈和前列腺的有价值的工具。容易观察到尿路结石、囊肿或脓肿、软组织肿块和血凝块。上尿路病变，如肾积水，输尿管积水，或肾盂肾炎也可以确定。超声评估膀胱容积或排尿后膀胱的影像学表现也可证实残余尿（图4）。膀胱尿道造影有助于勾勒膀胱颈和尿道。最佳的研究是通过逆行注射造影剂对膀胱适度充盈。逆行性阴道尿道造影对母狗的阴道道和远端尿道成像特别有用。
图4.梗阻后逼尿肌无力猫的侧腹部X线照片。这只猫有一个大的，很容易看到的膀胱。超声检查可见膀胱颈及近端尿道扩张。
连续拍摄X光或透视辅助检查对鉴别膀胱颈梗阻或功能性梗阻性疾病特别有帮助（图5），但在兽医患者中可能很难表现出来。通过尿道膀胱镜直接观察尿道和膀胱可能有助于观察小病灶。当发现神经功能缺损时，需要进一步评估病灶的定位。胸腰段脊柱的影像学检查通常包括x线片和脊髓造影；腰骶部的成像可以包括脊髓造影术、上尿路造影术、计算机体层摄影术或磁共振成像。如果怀疑有肿瘤性病变，胸片可用于评估梅斯塔斯塔蒂病。
图5功能性尿道梗阻犬的侧位片。开始排尿，但尿流迅速减弱，膀胱仍然很大。A、坐骨尿道和膀胱逆行充盈正常。B、在排尿膀胱尿道造影（人工诱导排尿）中，可以观察到尿道平滑的局部狭窄。
尿动力学评估（这个就不讲了，中国没有，但其实这个用来诊断可能是最有用的）医院提供客观测量膀胱和尿道功能的尿动力学程序。兽医学中最常用的尿动力学检查包括膀胱测量术和尿道压力轮廓术。当膀胱被空气、二氧化碳、盐水或水缓慢扩张时，通过记录膀胱内的压力来完成膀胱量术。
（仔细观察排尿情况，注意开始排尿、腹部的动作幅度、尿流的质量和力量以及排尿后残余尿量，可以用来当做土办法的“应用尿动力学测试”。）
总结：
对尿潴留的评估首先要包括对可能的神经源性和梗阻性原因的系统评估。虽然专门的尿动力学或影像学技术有助于记录排尿的纯粹功能性疾病，但逼尿肌无力或出口阻力增加的初步诊断可在体格检查、排尿观察和膀胱触诊的基础上进行。诊断阶段还要注意评估尿潴留的并发症，包括代谢紊乱和尿路感染。
怎么治疗？
用药之前先解决排尿功能障碍的潜在障碍。
压迫性神经病变应通过手术处理，物理性障碍应通过手术或非手术方式清除或重新定位，代谢紊乱应通过适当的液体疗法或药理学手段纠正。膀胱应保持小的间歇或留置导尿，以减少上尿路病变，防止额外的肌肉损伤，促进收缩功能的恢复。尿道改道或无菌间歇导尿是人神经排尿功能障碍长期治疗的首选方法，但不太可能在大多数小动物中实用。对于短期引流，当怀疑逼尿肌收缩乏力时，母犬首选留置导尿管。否则，间歇性导尿（每天3-4次）可能诱发尿路感染。当出口阻力较低（例如，较低的运动神经元病变）且膀胱尚未受到创伤时，可选择人工帮助排尿（轻轻挤压），否则膀胱胀大，可能很危险。当排尿中断或导尿时，尿路感染很常见，最好在恢复正常排尿后，应确定并使用适当的抗菌药物治疗。
非阻塞性疾病通常需要药物干预，并且在治疗方案早期开始并短时间应用时可能最为有效。神经源性和非神经源性疾病的药物操作相似，并且由膀胱和尿道功能的特征来指导。排尿问题可细分为膀胱收缩功能问题和出口阻力不当问题。
用什么药？
用于增加膀胱收缩力的药物（表1）红色为最推荐
表1药物名作用计量不良反应禁忌症氨甲酰甲胆碱拟副交感神经药Dog:5-5mgPOq8-1h
Cat:1.5-5.0mgPOq8-1h
呕吐，抽筋，厌食尿道梗阻，胃肠道疾病，高T4
胃复安多巴胺拮抗剂
Dog:0.-0.5mg/kgPOq8h
Cat:0.-0.5mg/kgPOq8h
中枢系统影响肠胃梗阻西沙比利促动剂Dog:0.5mglkgPOq8h
Cat:1.5mg-5.0mglcatPO
腹痛腹泻肝功能衰竭时减少剂量
心得安β-肾上腺素能阻断Dog:0.-1.0mg/kgPOq8h
Cat:.5-5.0mg/catPOq8-1h
低血压，晕厥，支气管收缩
支气管疾病，心脏传导阻滞，心动过缓下图是表1英文原版，用药时请对照一遍英文剂量。
用于解尿道痉挛的药物（表）
表药物名作用计量不良反应禁忌症酚苄明；苯氧苄胺；苯氧苯扎明α拮抗剂，尿道平滑肌松弛Dog:0.5-0.5mg/kgPOq1-4h
Cat:1.5-7.5m/lcatPOq1-4h
低血压
肠胃不适
心动过速
心脏病、青光眼、糖尿病、肾衰竭
哌唑嗪
α拮抗剂，尿道平滑肌松弛Dog:1mgper15kgPOq1-4h
Cat:0.5-0.5mgPOq1-4
低血压低血压巴氯芬骨骼肌松弛药Dog:5-10mgPOq8h
Cat:Notre