第一篇总论
第二章皮肤的结构
1皮肤厚度0.5~4mm，表皮、真皮、皮下组织构成
2皮沟、皮嵴、皮野、指纹
第一节表皮epidermis
1由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞构成
由深到浅：基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层
（1）角质形成细胞：外胚层，角蛋白
1）基底层：底部细胞和基底膜带以半桥粒结合。
新生角质细胞由基底层移行至颗粒层约需14天，再移行至角质层表面并脱落又需14天，共28天，称为表皮通过时间或交替时间。
2）棘层：4~8层多角细胞，存在角质小体或Odland小体
3）颗粒层：形态不规则的透明角质颗粒
4）透明层：仅见于掌跖等表皮较厚的部位
5）角质层：5~20层已经死亡的扁平细胞。细胞正常结构消失。
（2）黑素细胞：起源外胚层的神经脊，特征性黑素小体。
（3）朗格汉斯细胞：起源骨髓单核-巨噬细胞，进入表皮的免疫活性细胞。内含特征性Birberk颗粒。
（4）梅克尔细胞：可能具有非神经末梢介导的感觉作用。
2连接：
（1）桥粒：角质形成细胞间连接的主要结构；
桥粒结构的破坏可以引起角质形成细胞之间相互分离，临床上形成表皮内水疱或大疱。
（2）半桥粒：基底层细胞与下方基底膜带
（3）基底膜带basementmembranezoneBMZ
位于表皮与真皮之间，PAS（过碘酸-雪夫）染色显示一条约0.5~1.0um紫红色均质带，银浸染法染成黑色。电镜下由胞膜层、透明层、致密层和致密下层。
其中致密层是重要支持结构。BMZ除使真皮与表皮紧密连接外，还有渗透和屏障等作用。
BMZ结构异常可导致真皮与表皮分离，形成表皮下水疱或大疱。
第二节真皮dermis
中胚层分化，分为乳头层、网状层
基质：填充于纤维、纤维束间隙和细胞间的无定形物质
第三节皮下组织
位于真皮下方，其下与肌膜等组织相连，由疏松结缔组织及脂肪小叶组成，又称皮下脂肪层。
第四节皮肤附属器cutaneousappendages
4个：毛发、皮脂腺、汗腺、甲
1毛发：生长期anagen、退行期catagen、休止期telogen
0.27~0.4mm/d每天脱落70~根
毛发性状与遗传、健康状况、激素水平、药物和气候等因素相关
2皮脂腺sebaceousglands
头面部及胸背上部等皮脂腺较多，称为皮脂溢出部位。受雄激素水平控制。
3汗腺：小汗腺顶泌汗腺
1）小汗腺eccrineglands：位于真皮深部和皮下组织，受交感神经系统支配，神经介质为乙酰胆碱。
2）顶泌汗腺aporineglands：
4甲：甲床、甲母质（甲的生长区）
第五节皮肤的神经、脉管和肌肉
1感觉神经：神经小体和游离神经末梢
2血管：内膜、中膜、外膜。乳头下血管丛（浅丛）和真皮下血管丛（深丛）
补充：
1皮肤占体重比重：16%，总面积1.5m2
2表皮包括哪几种细胞？表皮的主要免疫细胞
3表皮细胞间及表皮与真皮之间的连接方式？基底膜带（胞膜。透明，致密。致密下）
4哪里真皮最薄？厚度多少？眼睑，0.6mm
5皮脂腺及汗腺的种类，分布，开口，受支配方式
皮脂腺开口于毛囊上部，位于立毛肌和毛囊大家觉之间，立毛肌收缩可促进皮脂排泄。
分布掌跖和指趾屈侧以外的全身皮肤，头面及胸背上部等处皮脂腺较多。
受雄激素水平控制。
汗腺---小汗腺：分泌部位位于真皮深层和皮下组织，以掌跖、腋、额部较多，背部较少。受交感神经支配，神经介质为乙酰胆碱。
汗腺—顶泌汗腺：分布在腋窝、乳晕、脐周、肛周等，开口于毛囊上部皮脂腺开口上方，受性激素影响。
第三章皮肤的功能
屏障功能、吸收功能、感觉功能、分泌和排泄功能、体温调节功能、代谢功能、免疫功能
感觉功能：单一感觉复合感觉
痒觉又称瘙痒，是一种引起骚抓欲望的不愉快感觉，属于皮肤黏膜的一种特有感觉。
免疫功能：角质形成细胞、朗格汉斯细胞、淋巴细胞
第四章皮肤性病的临床表现及诊断
第一节皮肤性病的临床表现
1症状：局部、
全身
瘙痒是最常见症状；疼痛最常见于带状疱疹。
2体征：
皮损：客观存在、可看到或触摸到的皮肤黏膜及其附属器的改变。
（1）原发性皮损：由皮肤性病的组织病理变化直接产生，对皮肤性病的诊断具有重要价值。
斑疹macule：皮肤黏膜的局限性颜色改变，与周围皮肤齐平，无隆起或凹陷，直径一般小于1cm。直径超过1cm，称为斑片patch。
è分为红斑、出血斑、色素沉着、色素减退
è出血斑：毛细血管破裂后红细胞外渗到真皮内所致，压之不退色，直径小于2mm称瘀点petechia，大于称为瘀斑ecchymosis
丘疹papule：为局限性、实质性、直径小于1cm表浅隆起性皮损。
斑块plaque：为丘疹扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm隆起性扁平皮损，中央可有凹陷。见于银屑病等。
风团wheal：为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。皮损发生快，此起彼伏，一般经数小时消退，消退后多不留痕迹，常伴有剧痒，多见于荨麻疹。
水疱vesicle和大疱bulla：水疱为局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于1cm，大于称为大疱，内容物含血液者称血疱。见于大炮型类天疱疮等。
脓疱pustute：为局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损，可有细菌（如脓疱疮）或非感染性炎症（如脓疱型银屑病）引起。
结节nodule：为局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，有一定硬度或浸润感。
囊肿cyst：为含有液体或粘稠物及细胞成分的囊性皮损。
（2）继发性皮损：由原发性皮损自然演变而来，或因搔抓、治疗不当引起。
糜烂erosion：局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。一般无瘢痕。
溃疡ulcer：局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深位置，可由感染、损伤、肿瘤、血管炎等引起。其基底部常有坏死组织附着，边缘可陡直、倾斜或高于周围皮肤。
鳞屑scale：为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。
浸渍maceration：皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白，常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。
裂隙：也称皲裂，为线状的皮肤裂口，可深达真皮，常因皮肤炎症、角质层增厚或皮肤干燥导致皮肤弹性降低，脆性增加，牵拉后引起。
瘢痕scar：真皮或深部组织损伤或病变后，由新生结缔组织增生修复而成，分为萎缩性和增生性。
萎缩atrophy：为皮肤的退行性变，可发生于表皮、真皮及皮下组织，因表皮厚度或真皮和皮下结缔组织减少所致。
痂crust：由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织】药物等混合干涸后凝结而成。
抓痕excoriation：也称表皮脱落，为线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损，常由机械性损伤所致。
苔藓样变lichenification：因反复搔抓、不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增厚。表现为皮嵴隆起，皮沟加深，皮损界限清楚。见于慢性瘙痒性皮肤病，常伴剧痒。
第二节皮肤性病的诊断
主诉：症状+皮损+部位+时间四要素
视诊：性质、大小和数目、颜色、界限及边缘、形状、
表面、基底、内容、排列、部位和分布
触诊：
1）棘层松解征=尼氏征Nikolskysign：是某些皮肤病发生棘层松解（如天疱疮，某些大疱性疾病）时的触诊表现，四种阳性表现：1手指推压水疱一侧，水疱沿推压方向移动；2手指轻压疱顶，疱液向四周移动；3稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；4牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的外观正常皮肤一同剥离。
2）玻片压诊：选择洁净、透明度好的玻片压迫皮损处至少15秒，玻片上即可观察皮损颜色变化情况。
3）鳞屑刮除法
4）皮肤划痕试验：在荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可出现三联征：1划过3~15秒，在划过处出现红色线条，可能由真皮肥大细胞释放组胺引起毛细血管扩张；2划过15~45秒，在红色线条两侧出现红晕，此为神经轴索反应引起的小动脉扩张所致，麻风皮损出不发生这种反应；3划过1~3分钟，划过处出现隆起、苍白色风团状线条，可能是组胺、激肽等引起水肿所致。
补充：原发性皮损、继发性皮损；尼氏征；皮肤划痕实验
第六章其他常用实验室技术
第三节变应原检测
1斑贴试验patchtest
斑贴试验是目前临床用于检测IV型主要方法。
2点刺试验skinpuncturetest及划破试验scratchtest
适应症：荨麻疹、特应性皮炎、药疹等多种与速发型超敏反应相关的过敏性疾病，现以点刺试验多见。
3皮内试验intracutaneoustest
主要用于测试速发型超敏反应，是目前最常用于药物速发型超敏反应的方法。
第五节性病检查
1梅毒螺旋体检查
1）梅毒螺旋体直接检查：暗野显微镜检查；
2）快速血浆反应素环状卡片试验rapidplasmaregaintest,RPR
为非梅毒螺旋体抗原血清试验：作为梅毒的诊断筛选试验。
意义：敏感性高而特异性低，阳性时，临床表现符合梅毒，可初步诊断。
3）梅毒螺旋体颗粒凝集试验treponemapallidumparticleagglutinationtestTPPA
为梅毒螺旋体抗原血清试验。
意义：阳性结果可明确诊断。类似方法还有梅毒螺旋体血凝试验，荧光螺旋体抗体吸收试验。
2醋酸白试验：人类乳头瘤病毒感染的上皮细胞
补充：斑贴试验、皮内试验；梅毒螺旋体检查
第七章皮肤性病的预防和治疗
第二节皮肤性病的治疗
1内用药物治疗
抗组胺药，糖皮质激素，抗生素，抗病毒药物等
1）抗组胺药：H1拮抗剂和H2拮抗剂
H1：本组药物易通过血脑屏障，导致嗜睡、乏力、困倦、头晕、注意力不集中等，部分药物还有抗胆碱作用，导致黏膜干燥、排尿困难、瞳孔散打。高空作业、精细工作者和驾驶员需禁用或慎用，青光眼和前列腺肥大者也需慎用。（氯苯那敏、苯海拉明等）
H2：不良反应有头痛、眩晕，长期应用可引起血清转氨酶升高、阳痿和精子减少等，孕妇和哺乳妇女慎用，在皮肤科主要用于慢性荨麻疹、皮肤划痕症等。（替丁类）
2）糖皮质激素
药物名称
抗炎效价
等效剂量mg
低效
氢化可的松
1
20
中效
泼尼松
4
5
泼尼松龙
4~5
5
甲泼尼龙
7
4
曲安西龙
5
4
高效
地塞米松
30
0.75
倍他米松
40
0.5
使用方法：成人剂量
泼尼松30mg/d以下为小剂量；用于较轻病症（如接触性皮炎、多形红斑、急性荨麻疹）
30~60，中等剂量，多用于自身免疫性疾病（如SLE、皮肌炎、天疱疮等）
60，大剂量，如严重SLE、重症天疱疮、重症药疹、中毒性大疱性表皮松解症等
冲击疗法：超大剂量，甲泼尼龙0.5~1.0g/d，加入5%或10%葡萄糖溶液中静滴，连用3~4天后用原剂量口服维持。用于激素常规治疗无效的危重患者如狼疮性脑病等。
不良反应：反跳现象~在长期使用糖皮质激素过程中，如不适当的停药或减量过快，可导致原发病反复或病情加重。
3）抗生素：不多，略
4）抗病毒药
阿昔洛韦：主要用于I和II型单纯疱疹病毒，水痘-带状疱疹病毒等
利巴韦林、阿糖腺苷
5）抗真菌药物
灰黄霉素、
多烯类药物（两性霉素B、制霉菌素）、
5-氟胞嘧啶5-FC：可干扰真菌核酸合成，口服吸收好，可通过血脑屏障。
唑类：酮康唑，伊曲康唑，氟康唑
丙烯胺类：特比萘芬
其他：碘化钾：治疗孢子丝菌病首选药物
6）维A酸类药物；免疫抑制剂；免疫调节剂；维生素类；
2外用药物治疗
剂型：溶液、酊剂和醑剂、粉剂、洗剂、油剂、乳剂、软膏、糊剂、硬膏、涂膜剂、凝胶、气雾剂。
二甲基亚砜DMSO：可溶解多种水溶性和脂溶性药物，也称万能溶媒。
3外用药物的治疗原则
1）正确选用外用药物的种类
应根据皮肤病的病因与发病机制等进行选择。
2）正确选用外用药物的剂型
应根据皮肤病皮损特点进行选择，原则为
1急性皮肤炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂，炎症较重，糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多时则用糊剂；
2亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂
3慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等
4单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等
3）详细向患者解释用法和注意事项：应针对患者个体情况如年龄、性别、既往用药反应等向患者解释使用方法等。
冷冻疗法cryotherapy利用制冷剂产生低温使病变组织坏死达到治疗的目的，细胞内冰晶形成、细胞脱水、脂蛋白复合物变性及局部血液循环障碍等是冷冻的效应机制。
补充：
第一类H1为：氯苯那敏；苯海拉明；多塞平；赛庚啶；异丙嗪；酮替芬
第二类H1为：阿司咪唑；非索非那定；特非那定；氯雷他定；西替立嗪；美喹他嗪；阿伐斯汀；咪唑斯汀；
常用GC换算：见前
GC不良反应：病原微生物感染、消化道黏膜损害、肾上腺皮质功能减退、水电解质紊乱、骨质疏松、缺血性骨坏死、神经精神系统症状、加重糖尿病、高血压、白内障，药物性cushing综合征，反跳现象。
外用药剂型及剂型选择原则：
溶液solution：含药物的水溶液，湿敷用；急性皮损。
酊剂tincture和醑剂spritus：药物的乙醇溶液和浸液；前者为非挥发性药物的酒精溶液，后者为挥发性。用于慢性、肥厚性皮损
粉剂powder：干燥、保护、散热；急性皮炎无糜烂、渗出的皮损。
振荡剂lotion=洗剂：粉与水的混合物，止样、散热、干燥、保护潮红、肿胀、搔痒、无糜烂、渗出的皮损。常用炉甘石洗剂，
油剂oil：植物油溶解或混入药物，用于渗出不多的亚急性皮损
乳剂emulsion：油和水乳化而成；脂--油包水W/O；霜---水包油O/W；用于亚急性和慢性皮损
软膏ointment：凡士林、植物油和动物脂肪等作为基质，主要用于慢性湿疹、慢性单纯性苔藓等疾病。
糊泥膏=糊剂paste：含粉的软膏。有一定吸水和收敛作用，多用于有轻度渗出的亚急性皮炎湿疹等。
硬膏plaster：药物混合于粘着性基质，阻止水分散失、软化皮肤和增强药物渗透性的作用。
涂膜剂film：将药物和成膜材料溶于挥发性容积中制成。溶剂迅速挥发，形成薄膜。用于治疗慢性皮炎。
皮肤渗透促进剂—DMSO：溶解多种水溶性和脂溶性药物。
气雾剂=喷雾剂aerosol：由药物与高分子成膜材料和液化气体混合制成。
凝胶gel：高分子化合物和有机容积配成。凝胶外用可形成一薄层，凉爽润滑，无刺激性。
第二篇皮肤性病学各论
第九章病毒性皮肤病
新生物型（疣等），疱疹型（单纯疱疹等），红斑发疹型（麻疹等）
第一节单纯疱疹herpessimplex
1定义：单纯疱疹由单纯疱疹病毒引起，临床以簇集性水疱为特征，有自限性，但易复发。
分为I型（儿童，生殖器外），II型（生殖器部位或新生儿感染）
2实验室检查：病毒培养鉴定是诊断HSV感染的金标准
3诊断：根据簇集性水疱、好发于皮肤-黏膜交界处及易复发等特点
4鉴别诊断：带状疱疹、脓疱疮、手足口病
第二节带状疱疹herpeszoster
1定义：带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒引起，以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征，常伴明显的神经痛。
本病愈合可获得较持久的免疫，故一般不会再发。
2耳带状疱疹：系病毒侵犯面神经及听神经所致，表现为耳道或鼓膜疱疹。
膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。
3PNH带状疱疹后遗神经痛postherapeticneuralgia：带状疱疹在发疹前、发疹时以及皮损痊愈后均可伴有神经痛，统称带状疱疹相关性疼痛，如过皮损消退后（通常4周后）神经痛依然持续存在，则称为PHN
4诊断：典型临床表现
5鉴别诊断：与肋间神经痛、胸膜炎、阑尾炎、坐骨神经痛、尿路结石、偏头痛、胆囊炎等进行鉴别。
6治疗
内用药物：抗病毒药物；止痛营养神经（如口服B1、B2）；糖皮质激素；
外用药物：以干燥、消炎为主；眼部处理；物理治疗；
第三节疣verruca,wart
1定义：疣是由人类乳头瘤病毒HPV感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物。临床上常见有寻常疣、扁平疣、跖疣和尖锐湿疣等。
1）寻常疣verrucavulgaris：多由HPV2所致。
甲周疣、甲下疣、丝状疣
2）跖疣verrucaplantaris：多由HPV-1
3）扁平疣plana：好发于青少年，多由HPV3所致
Koebner现象：搔抓后皮损可呈串珠样排列，及自体接种反应
4）生殖器疣=尖锐湿疣
第四节传染性软疣molluscumcontagiosum
1传染性软疣是由传染性软疣病毒感染所致的传染性皮肤病
2临床表现：本病多累及儿童、性活跃人群和免疫功能低下者。脐凹内含乳白色干酪样物质即软疣小体。
补充：
单纯疱疹由何种病毒引起？宿主？传播途径？感染部位？
带状疱疹：都很重要
疣由何种病毒引起，常见临床类型
第十章细菌性皮肤病
第三节丹毒和蜂窝织炎
丹毒（皮疹界限清楚）和蜂窝织炎（整齐模糊）是一组皮肤深部组织的细菌感染性皮肤病。
丹毒：水肿性红斑
补充：SSSS是什么
第十一章真菌性皮肤病
真菌病mycosis是由真菌引起的感染性疾病。
1真菌特点：以寄生和腐生方式吸取营养，真菌最适宜生长方式为温度22~36度，不耐热，度大部分真菌在短时间内死亡，紫外线和X线均不能杀死真菌。碘酊可迅速杀死。
2真菌分为酵母菌yeast和霉菌mould
前者菌落呈乳酪样，由孢子和芽生孢子组成；后者菌落呈毛样，由菌丝组成。还有双相真菌，如念珠菌。
浅部真菌主要指皮肤癣菌属。其共同特征是亲角质蛋白，侵犯人和动物的皮肤，毛发，甲板，引起的感染称为皮肤癣菌病，简称癣tinea。
深部真菌多为条件致病菌，多侵犯免疫功能低下者。
第一节头癣
1头癣是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染。
黄癣由许兰毛癣菌引起；白癣主要由犬小孢子菌，铁锈色小孢子菌；
黑点癣由紫色毛癣菌和断发毛癣菌。
头癣分为：黄癣、白癣、黑点癣、脓癣四种；
2临床表现
1）黄癣tineafavosa
?主要发生在儿童
?典型皮损为黄癣痂和黄癣发
?圆形碟状，界限明显，难闻的鼠臭味
?病发干燥易折，破坏毛囊，遗留萎缩性瘢痕，永久性脱发
?瘙痒
2）白癣whiteringworm
?儿童
?群集红色丘疹，后为灰白色鳞屑斑
?病发距皮面2-4mm折断，残根菌鞘
?有痒
?不破坏毛囊，无萎缩性秃疤
?青春期可自愈
3）黑点癣black-dotringworm
?儿童及成人
?散在点状鳞屑性斑
?病发无菌鞘，沿皮面折断呈毛囊口黑点
?轻痒
?发内型感染破坏毛囊，可有散在小片秃疤
4）脓癣kerion：亲动物性皮肤癣菌引发的头皮强烈感染性超敏反应。
?亲动物性皮肤癣菌引起
?炎性毛囊丘疹、小脓疱，隆起性肿块、脓肿，挤压排脓现象，毛发松动易拔除
?愈后可形成瘢痕
3实验室检查
1）真菌直接镜检2）滤过紫外线灯检查
黄癣
黑点癣
白癣
真菌镜检
发内菌丝、关节孢子，痂内厚壁孢子、鹿角状菌丝
发内链状大孢子
发外小孢子
真菌培养
许兰毛癣菌
紫色毛癣菌、断发毛癣菌
犬小孢子菌、石膏样小孢子菌
滤过紫外线灯
暗绿色荧光
无
亮绿色荧光
4诊断：临床表现、真菌镜检、滤过紫外线灯检查
5鉴别诊断：头皮银屑病、头皮糠疹、脂溢性皮炎、头皮脓皮病
6治疗：原则：服、搽、洗、剪、消
服药、擦药、洗头、剪发、消毒
第二节体癣和股癣
1体癣指发生于除头发、皮肤、掌跖和甲以外其他部位的皮肤癣菌感染
股癣指腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染，属于发生在特殊部位的体癣。
2临床表现：体癣~~
?红丘疹或小水疱，继之形成鳞屑
?向周围扩展为边缘隆起、界限清楚的环形皮损
?皮损中央趋于消退
?股癣的下缘往往显著，上缘并不清晰
?阴囊受累少见
?环形皮损有时单发，有时可见多环形皮损，可重叠可散在，伴瘙痒
3治疗：外用药物：霜剂，应强调坚持用药2周以上，或皮损消退后继续用药1~2周，以卖弄复发。对于皮肤薄嫩的部位，应选择刺激性小、浓度低的外用药。
第三节手癣和足癣tineamanustineapedis
1手癣：指皮肤癣菌侵犯指间、手掌、掌侧平滑皮肤引起的感染
足癣：主要累及足指间、足趾、足跟和足侧缘
2主要由红色毛癣菌引起，本病主要通过接触传染，用手搔抓足癣部位、与患者公用鞋袜、脚盆、浴巾等是主要传播途径。
3临床表现：手足癣分为三型：水疱鳞屑型、角化过度型、浸渍糜烂型
水疱鳞屑型：由须癣毛癣菌导致；皮损初期为针尖大小的深在水疱，病情稳定时以脱屑为主。瘙痒明显。水疱、瘙痒，脱屑，此型易激发癣菌疹。
角化过度型：多为红色毛癣菌，少数为絮状表皮癣菌；以糠状鳞屑、角化过度为主要特点，常与甲癣伴发；常见足跟及掌跖，干燥角质增厚，粗糙脱屑，冬季常有皲裂
浸渍糜烂型：由红色毛癣菌、须癣毛癣菌和絮状表皮癣菌引起；好发指趾缝，浸渍发白，糜烂，瘙痒，异臭味；可继发细菌感染，导致淋巴管炎、蜂窝组织炎或丹毒
夏季表现多为水疱鳞屑型，冬季则表现为角化过度型
4诊断：临床表现+结合真菌镜检；
5鉴别诊断：需与湿疹、汗疱疹、掌跖脓疱病等进行鉴别。
6治疗：
以外用药为主。
?水疱鳞屑型刺激性小的霜剂和水剂
?浸渍糜烂型溶液湿敷
?角化过度型剥脱性强的制剂，注意皲裂，加以封包
内用药：对泛发型或慢性迁延型应给予口服抗真菌药物，如特比萘芬（疗程4周）、伊曲康唑（疗程2周）；有细菌感染应及时应用抗生素治疗
第四节甲真菌病
1定义：由各种真菌引起的甲板或甲下组织感染统称为甲真菌病，甲癣特指由皮肤癣菌所致的甲感染。
2诊断：根据甲变色、无光泽、增厚破损、结合真菌镜检阳性即可确诊，必要时可做真菌培养。
补充：
头癣的四种类型及其特点
体癣
第十四章皮炎和湿疹
第一节接触性皮炎
1接触性皮炎contactdermatitis：是由于接触某些外源性物质后，在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。
2发病机制：分为刺激性和变应性接触性皮炎
1）刺激性irritant：任何人
任何人可以发生；无一定的潜伏期；皮损境界清楚，局限于接触部位；皮损严重程度和发展速度与接触物的刺激性、浓度、接触时间有关；停止接触后皮损可以消退。
2）变应性allergic：为典型IV型超敏反应
本身无刺激性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生超敏反应性炎症。半抗原。
临床特点：只有少数人发生；有一定的潜伏期（首次接触不发生反应）；
皮损一般局限于接触部位；斑贴试验阳性；停止接触后皮损可以消退。
3临床表现：
1）急性接触性皮炎：
起病较急。皮损形态与接触物有关，严重时红肿明显并出现水疱和大疱，后者疱壁紧张、内容清亮，破溃后呈糜烂面，偶可发生组织坏死。常自觉瘙痒或灼痛。少数病情严重患者可有全身症状。去除接触物后经积极处理，一般1~2周可痊愈。
2）亚急性和慢性：刺激小，浓度低，亚急性：轻度红斑、丘疹，境界不清楚；慢性：长期反复接触，皮损轻度增生及苔藓样变。
3）特殊类型接触性皮炎
化妆品皮炎、尿布皮炎、漆性皮炎
4诊断：斑贴试验是诊断接触性皮炎最简单可靠的方法。
5治疗：原则：寻找病因、迅速脱离将诶初五并积极对症处理。超敏反应性接触性皮炎治愈后应尽量避免再次接触致敏原，以免复发。
似乎需要补充：原发性刺激vs接触性致敏
第二节湿疹eczema
1湿疹是由多种内外因素引起的真皮浅层及表皮炎症，临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，病情易反复发作。
2病因：内部：慢性感染病灶、遗传等
外部：很多很杂
3临床表现：
1）急性湿疹：
1急性发作2常对称分布，多见于面、耳、手、足、前臂、小腿等外露部位，严重时可扩展至全身3损害多形性，红斑基础上发丘疹、丘疱疹及小水疱，集簇成片状，边缘不清，常因搔抓而发生糜烂、渗液。如伴继发感染，可有脓疱、脓液及脓痂，局部淋巴结可肿大4自觉剧痒及灼热感5病程2~3周，治疗不当或诱因未去处可转为亚急性或慢性。
2）亚急性：
1急性湿疹经治疗，红肿及渗出减轻，或慢性湿疹加重所至，或再次暴露于致敏原，或不恰当处理；2皮疹以小丘疹、鳞屑和结痂为主，暗红；仅有少数丘疱疹及糜烂3自觉瘙痒
3）慢性
1常由急性及亚急性迁延而成，或少数开始呈慢性2多见于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、及肛门等处3损害为皮肤增厚、浸润、表面粗糙，呈苔藓样变，有色素沉着或色素减退及鳞屑，边缘较清4瘙痒明显、阵发性5病程慢性，延续数月或更久
4）特殊性湿疹：
钱币状湿疹：好发四肢，损害有密集的小丘疹和丘疱疹组成圆形钱币状斑片，直径1~3cm。急性时呈潮红有渗出，周围可散在丘疱疹。转为慢性后，皮损肥厚，色素增加，表面覆有干燥鳞屑，自觉瘙痒，好发于四肢。
4诊断
根据急性期多形性、对称性皮损、有渗出倾向、瘙痒剧烈等特征，慢性期苔藓样变皮损等特征。
5鉴别诊断：急性湿疹vs急性接触性皮炎；慢性湿疹vs慢性单纯性苔藓；
手足湿疹vs手足癣
鉴别要点接触性皮炎湿疹
病因常发现明显致病外因常不明确，以内因为主
原发性刺激或变应原；
起病常突然急性发作急性发作，但不骤然
接触史明确常不明确
损害表现损害较单一，境界清楚多形性疹，境界不清
发病部位局限于接触部位任何部位，对称，泛发
病程去除病因后较快痊愈常较长，易变为慢性
复发不再接触则不复发有复发倾向
斑贴试验常阳性不易发现致敏原
手足湿疹手足癣
好发部位手、足背掌、跖缝
皮疹性质多形性、易渗出、深在性水疱，无红晕、
境界不清领圈状脱屑、境界清楚
分布多对称常单发
甲损害甲病变少见常伴甲污秽脆脱
真菌检查（-）（+）
6治疗
内用药物：主要抗炎、止痒。可用抗组胺药，镇静安定剂
外用药物：遵循外用药物使用原则。
急性湿疹无渗出用炉甘石洗剂
有渗出3%硼酸溶液湿敷
亚急性湿疹用糊剂、油剂、霜剂
慢性湿疹用软膏、硬膏、涂膜剂
局限性肥厚性损害可用皮质类固醇激素局封
第三节特应性皮炎atopicdermatitis
特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性炎症性皮肤病，表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常办法哮喘、过敏性鼻炎。
第五节婴儿湿疹infantileeczema
婴儿湿疹是发生在婴儿头面部的一种急性或亚急性湿疹。
第六节郁积性皮炎stasisdermatitis
郁积性皮炎又称静脉曲张性湿疹，是静脉曲张综合征中最常见的临床表现之一，可呈急性、亚急性、慢性或复发性，可伴有溃疡。
补充：
接触性皮炎（都很重要，但鉴别诊断和治疗原则尤其重要）
湿疹（都很重要，特别是原发性刺激vs接触性致敏；急诊湿疹vs急性接触性皮炎；慢性湿疹vs慢性单纯性苔藓）
第十五章荨麻疹类皮肤病
第一节荨麻疹
1荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。
2病因：食物；感染
3机制：1）超敏性：多数为I型，引起小血管扩张、通透性增加，富含蛋白质的液体渗出到周围组织，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。
速发相反应；迟发相反应；
2）非超敏：直接作用
4临床表现
任何年龄均可发病。
1）急性荨麻疹：起病常较急。大小不等的红色风团，呈圆形，呈橘皮样外观。数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，不留痕迹，皮损持续时间一般不超过24h，但新皮损可此起彼伏，不断发生。
2）慢性荨麻疹：发作超过6周以上称为慢性荨麻疹。全身症状一般轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久，偶急性发作，表现类似急性荨麻疹。
3）特殊型
---皮肤划痕症：=人工荨麻疹。表现为用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现条状隆起
---寒冷性：家族性，接触冷风、冷水或冷物后
---胆碱能性：多见于青年。主要运动、受热、情绪紧张、进食热饮或乙醇饮料后，躯体深部温度上升，促使乙酰胆碱作用于肥大细胞而发病。自觉剧痒、麻刺感或烧灼感。
---日光性：日光照射后数分钟在暴露部位出现荨麻疹，1小时内消失，较少见，以波长nm左右的紫外线最敏感日光诱发
---压力性
5诊断：根据发生及消退迅速的风团，消退后不留痕迹等临床特点。
6鉴别诊断：丘疹型荨麻疹、荨麻疹性血管炎
7治疗：原则抗过敏和对症治疗，但首先应争取去除病因。
内用：VC降低血管通透性，与抗组胺药有协同作用
第二节血管性水肿angioedema
血管性水肿=巨大荨麻疹，是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿。
补充：荨麻疹~据说必考
第十六章药疹drugeruption=药物性皮炎dermatitismedicamentosa
1定义：药疹是药物通过口服、注射、吸入、栓剂、外用药吸收等各种途径进入人体后引起的皮肤黏膜炎症反应。
2病因：绝大部分药物都可导致药疹。如磺胺类、解热镇痛类、镇静催眠药及抗癫痫药，各种生物制剂。
3机制：可分为超敏反应机制和非超敏反应机制，以超敏为多数。
I型荨麻疹型药疹；II型紫癜型药疹；III型血管炎型药疹；
IV型剥脱性药疹、麻疹型或湿疹型药疹
特点：1）有一定潜伏期，首次用药一般需4~20天出现临床表现，已致敏者再次用药，可在数分钟至24h内发病；2）只发生于少数过敏体质者服药者；3）皮损及病情轻重与药物的药理及毒理作用、剂量无相关性，高敏状态下，即使极小剂量药物亦可致严重的药疹；4）临床表现复杂，皮损形态各种各样，一种药物致敏同一患者不同时期可发生不同类型药疹5）在高敏状态下可发生交叉过敏及多价过敏现象，前者指机体被某种药物致敏后，若再用与该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药物也发生过敏反应；6）病程有一定自限性，抗过敏和糖皮质激素治疗常有效。
非超敏：免疫效应途径非免疫活化；过量反应与积蓄作用；参与药物代谢的酶缺陷或抑制；
4临床表现：
1固定型药疹fixeddrugeruption
1.常由磺胺制剂、解热止痛药、巴比妥类等药物引起；
2.皮疹为类圆形或椭圆形的水肿性紫红色斑，重者其上发生大疱。常为一个，偶可数个。
3.皮疹消退后留有灰黑色色素沉着斑，经久不褪，具有特征性。
4再服该药可在原药疹处出现同样皮疹。
5.部位--皮损多见于皮肤粘膜交界处。
2荨麻疹型药疹
3药疹型或猩红热型药疹：
1.多由解热止痛药、巴比妥类、青霉素、链霉素、磺胺类等药物引起
2.起病急，常有畏寒、发热等全身症状
3.皮疹似麻疹或猩红热样，色鲜明，但全身症状较麻疹、猩红热轻微，无麻疹、猩红热的其它症状
4.白细胞数可升高，少数肝功能有一过性异常
5.病程较短，停药后1-2周病情好转，消退时有糠状或大片脱屑
4湿疹型药疹
5紫癜型药疹
6多形红斑型药疹erythemamultiformedrugeruption---重症药疹
1.常由磺胺类、巴比妥类及解热止痛药等引起
2.皮损与多形红斑相似（圆形或椭圆形，豌豆至蚕豆大，水肿性红斑丘疹，界清，中心紫红色或水疱即虹膜样改变或靶形损害），有痛痒感；多对称分布于四肢伸侧、躯干、口腔及口唇；当累及黏膜时以痛为主。皮损广泛，累及全身，出现大疱、糜烂、渗出，黏膜受累，可伴高热、外周血白细胞升高，肝肾功能受损，继发感染时病情凶险可导致死亡。
7大疱性表皮松解型药疹：药疹中最严重的类型；尼氏型阳性
8剥脱性皮炎型药疹---重症药疹
全身出现大量鳞片状或落叶状脱屑，掌跖部则呈手套或袜套状剥脱，头发、指甲亦可脱落（病愈后可再生）
9痤疮型药疹acneiform常见，轻
10光感性药疹photosensitivea：光毒反应性，光超敏反应性
11药物超敏反应综合征
临床上将病情严重、死亡率较高的重症多形红斑型药疹、大疱性表皮松解型药疹及剥脱性皮炎型药疹称为重症药疹。
5以皮内试验常用
6诊断：本病根据明确服药史、潜伏期及各型药疹的典型临床皮损进行诊断，同时需排除具有类似皮疹的其他皮肤病及发疹性传染病。
7治疗：原则
1.停用一切可疑致敏药物及结构近似药物，多饮水以加速致敏药物的排出，注意交叉过敏或多价过敏。
2轻型药疹：
?停用致敏药物后，皮损多迅速消退；
?一般给予抗组胺剂、维生素C等；
?必要时口服中等剂量泼尼松（30-60mg/d），皮损消退后逐渐减量以至停药；
?局部可用粉剂或保持清洁、干燥。
3重型药疹
?及早应用皮质类固醇激素
氢化可的松-mg静滴，每天一次。地塞米松10mg/d（分两次静滴）。
待体温下降，皮疹颜色减淡，无新疹发生，症状缓解后可逐渐减量，并逐步换用口服剂。
?加强支持疗法：注意水、电解质平衡，注意纠正低蛋白血症，必要 时输血。
课本--及早使用足量糖皮质激素；防治继发感染；加强支持疗法；加强护理及外用药物治疗
补充：
强调药疹的诊断及重症药疹的治疗原则
第十八章瘙痒性皮肤病
第三节慢性单纯性苔藓
慢性单纯性苔藓lichensimplexchronicus=神经性皮炎：是一种常见的慢性皮肤神经功能障碍性皮肤病。
第十九章红斑及红斑鳞屑性皮肤病
第一节多形红斑
多形红斑erythemamultiforme：一种以靶型或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常伴有黏膜损害，易复发。
第三节银屑病psoriasis：是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞屑性红斑。
1临床表现：分为寻常型、关节病型、脓疱型及红皮病型，寻常型99%
寻常型：境界清楚的红斑块上覆盖银白色鳞屑，头部束状发，不引起脱发；甲受累表现为“顶针样”凹陷。蜡滴现象、薄膜现象与Auspitz征对银屑病有诊断意义。根据病情发展分为进行期、静止期、退行期3期。进行期可出现同形反应（）或Koebner现象。其他类型银屑病多由寻常型银屑病外用激素性药物，系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、精神压力等诱发，需引起重视。
扩充：
蜡滴现象：皮损上覆厚层银白色鳞屑，刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴；
薄膜现象：刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜
点状出血Auspitz征：剥去薄膜课件点状出血，由真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。
2寻常型银屑病分期：
进行期：旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚。
针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应isomorphism或Kobner现象；
静止期：皮损稳定，无新皮损出现，炎症较轻，鳞屑较多；
退行期：皮损缩小或变平，炎症基本消退，遗留色素减退或色素沉着症。
3鉴别诊断
脂溢性皮炎、头癣、二期梅毒疹、扁平苔藓、慢性湿疹
4治疗：原则
本病治疗只能达到近期疗效，不能防治复发。治疗中应禁用刺激性强的外用药，以及可导致严重不良反应的药物（系统激素、免疫抑制剂），以免病情加重或向其他类型转化。应做到针对不同病因、类型、病期给予相应治疗，同时应重视心理治疗。避免上呼吸道感染、劳累、精神紧张等诱发或加重因素。
1）外用药物治疗：糖皮质激素霜剂或软膏有明显效果
2）全身治疗：银屑病类药物适用于各型银屑病
3）物理治疗：光化学治疗puva、UVB光疗（窄波UVB）
4）中医治疗：清热凉血，活血化瘀等
补充：银屑病三大典型表现
第二十章结缔组织病connectivetissuedisease
结缔组织病是一组病因未明，发病机制与免疫相关，累及多器官系统中疏松结缔组织的疾病，主要包括红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风关等。
共同组织病理学改变包括淋巴细胞浸润、结缔组织黏液性水肿、纤维蛋白样变性和坏死性血管炎。
第一节红斑狼疮lupuserythematosusLE
1红斑狼疮是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于15~40岁女性。
可分为盘状LE、亚急性皮肤型LE、系统性LE等等
2病因：遗传因素（家族）、性激素（雌激素）、环境因素及其他（紫外线、药物、感染等）
3机制：抑制性T细胞功能受损，B细胞功能亢进，II型可致血细胞减少；内脏和皮肤损伤可能与IV型有关。
1）盘状LE：狼疮带试验lupusbandtest,LBT：在DLE皮损表皮-真皮交界处课件颗粒状IgG,IgM和C3线性沉积，正常皮肤LBT为阴性。
2）亚急性皮肤型SCLEsubacutecutaneous
---皮损主要表现为丘疹鳞屑型环形红斑型两种形态。
---60~70%患者抗Ro/SSA和抗La/SSB抗体阳性，这两种抗体被认为是本病的免疫学特征。
---皮损区LBT示表皮-真皮交界处免疫球蛋白和补体不规则颗粒状线形沉积，10~25患者正常皮肤亦可阳性。
3）SLE
---多见于育龄期女性，女：男=9：1
---临床表现
①关节肌肉：股骨头受累最常见，受累关节不发生畸形
②皮肤黏膜：面颊和鼻梁部水肿型的蝶形红斑，日晒后加重；狼疮发
③血液系统
④肾脏
⑤心血管
⑥呼吸系统
⑦精神、神经症状
⑧消化道症状
⑨其他：口干、眼干、淋巴结肿大等
SLE患者主要死因包括肾衰竭，狼疮性脑病和继发感染。
---ANA滴度大于1：80有诊断意义。当dsDNA和抗Sm抗体是SLE标记抗体。抗dsDNA抗体滴度与疾病活动性相关。24h尿蛋白定量是判断狼疮性肾炎病情活动的重要指标。
---皮损区LBT显示表皮-真皮交界处免疫球蛋白和C3沉积，阳性率可高达90%，外观上正常皮肤LBT阳性率也高达70%。
---诊断标准（7相临床，4项实验室相关）
1.颧部红斑；
2.盘状红斑；
3.光过敏；
4.口腔溃疡；
5.关节炎；
6.浆膜炎（胸膜炎或心包炎）；
7.肾脏病变：尿蛋白0.5g/d（或尿蛋白+++）或有细胞管型；
8.神经系统损伤（癫痫发作或精神症状，要除外药物、代谢病引起）；
9.血液系统异常：溶血性贫血、白细胞0/ul、淋巴细胞/ul或血小板000/ul；
10.免疫学异常：抗Sm抗体（+）或抗dsDNA抗体（+）或抗心磷脂抗体（+）；
11.抗核抗体阳性，除外药物性狼疮所致。
符合其中4条或4条以上者即可确诊.SOAPBRAINMD
---治疗：原则
1、提高生活质量，给予精神支持。
2、抗核抗体与治疗：如各种抗核抗体阳性而无临床症状，则可以不治疗。
3、区分轻症和重症：轻症：皮疹，关节炎，口腔溃疡，胸膜炎重症：中枢神经系统损害，弥漫性肾炎，溶血性贫血
4、免疫调节：使用免疫抑制或促进两方面药物，进行免疫调节。
5、长期治疗：SLE不能治愈，要靠长期正规治疗，不能随意中断。
课本：加强健康教育，注重患者心理治疗，消除患者对疾病的恐惧和药物不良反应的担心，建立患者对治疗的信心，坚持正规治疗，取得患者的信任和配合是不可忽视的。患者应避免暴晒和劳累，育龄期妇女应避免妊娠。
1）糖皮质激素：是SLE主要药物。泼尼松0.5~2.0mg/kg*d
重症狼疮性肾病、狼疮性脑病可采用大剂量糖皮质激素冲击疗法。连续使用3天。
2）免疫抑制剂3）其他：静滴免疫球蛋白、血浆置换、血液透析等
第二节皮肌炎dermatomyositis
1皮肌炎是一种主要累及皮肤和横纹肌的自身免疫性结缔组织病，以亚急性和慢性发病为主，有儿童期和40~60岁双高峰。分为6类；
多发性肌炎；
皮肌炎；
合并恶性肿瘤的皮肌炎或多肌炎；
儿童皮肌炎或多肌炎；
合并其他结缔组织病的皮肌炎或多肌炎；
无肌病性皮肌炎；
2临床表现：
---皮肤表现：特征性皮损
眶周紫红色班：以双上眼睑为中心的水肿性紫红色斑片，可累及面颊和头皮，具有很高的诊断特异性。
Gottron丘疹：即指指关节、掌指关节伸侧的扁平紫红色丘疹，多对称分布，表面附着糠状鳞屑。
皮肤异色症poikiloderma：部分患者面、颈、上胸躯干部在红斑鳞屑基础上逐渐出现褐色色素沉着，点状色素脱失、点状角化、轻度皮肤萎缩、毛细血管扩张等，称为皮肤异色症，或异色性皮肌炎。
---肌炎表现：主要累及横纹肌，表现为受累肌群的无力、疼痛和压痛。最常侵犯四肢近端肌群。
---伴发恶性肿瘤
---其他表现：间质性肺炎、肺纤维性变等等。
恶性肿瘤和心脏受累是患者死亡的主要原因。
3诊断
诊断依据：1典型皮损；2对称性四肢近端肌群和颈部肌无力；3血清肌酶升高；4肌电图为肌源性损害；5肌肉活检符合肌炎病理改变
4鉴别诊断：皮肌炎~SLE、系统性硬皮病；多发性肌炎~进行性肌营养不良、重症肌无力，感染性肌病。
第三节硬皮病scleroderma
1硬皮病是一种以皮肤和内脏胶原纤维进行性硬化为特征的结缔组织病，本病呈慢性经过，既可以仅累及皮肤，也可累及皮肤同时也累及皮肤。
2临床表现：
局限性硬皮病：除皮肤改变外无内脏受累。
斑块硬皮病线状硬皮病
系统性硬皮病=系统性硬化症：亦累及内脏多器官系统，分为肢端型（95%，多先有雷诺现象）弥漫型。
à前驱症状：雷诺现象为最常见的首发症状
à皮肤损害：为本病的标志性损害，皮肤症状分为水肿期、硬化期、萎缩期；面部典型表现为表情丧失呈假面具样。肺部病变是其主要死因。
CREST综合征：是肢端硬皮病的一种亚型，包括皮肤钙化calcinosiscutis，雷诺现象Raynaudphenomenon，食管功能异常esophagealdysmotility，肢端硬化sclerodactyly，毛细血管扩张telangiectasia，由于系统受累有限，故预后较好。
补充：
强调各疾病相应抗体及治疗方法，狼疮带试验，皮肌炎的特征性皮损，硬皮病CREST综合征
第二十一章大疱性皮肤病bullousdermatosis
大疱性皮肤病是指一组发生在皮肤黏膜、以水疱、大疱为基本皮肤损害的皮肤病，根据发病机制不同，可分为“自身免疫性大疱病”和“非自身”
大疱性类天疱疮bullouspemphigoid尼氏征为阴性。
第二十二章血管性皮肤病
第一节过敏性紫癜anaphylactoidpurpura=亨-许紫癜Henoch-Schonleinpurpura：是一种超敏反应性毛细血管和细小血管炎，其特征为非血小板减少的皮肤紫癜，可伴有关节痛、腹痛和肾脏病变。
仅累及皮肤为单纯型；
如并发关节疼痛、肿胀，称为关节型（Schonlein型）；
如并发消化道症状称为腹型（Henoch型）；
第二十七章皮肤肿瘤
第三节恶性皮肤肿瘤
1Bowen病
Bowen病亦称原位鳞状细胞癌，为发生于皮肤或黏膜的表皮内鳞状细胞癌。
2Paget病
Paget病又称湿疹样癌，为临床上表现为湿疹样皮损，组织病理以表皮内有大而淡染的异常细胞（Paget细胞）为特点的一种特殊型皮肤肿瘤。
第二十八章性传播疾病
第一节概论
性传播疾病指主要通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染性疾病，不仅可在泌尿生殖器官发生病变，还可侵犯泌尿生殖器官所属的淋巴结，甚至通过血行播散侵犯全身各重要组织和器官。
1我国法定监测性病病种：淋病、梅毒、尖锐湿疣、生殖道衣原体感染、生殖器疱疹、软下疳、艾滋病。
2传播途径：
1）性行为途径：同性或异性性交是主要传播方式2）间接接触途径3）血液和血液制品途径4）母婴垂直途径5）医源性途径6）器官移植、人工受精途径7）其他
第二节梅毒syphilis
1梅毒是由梅毒螺旋体treponemapallidum引起的一种全身慢性传染病，主要通过性接触和血液传播。
2病因：苍白密螺旋体亚种=梅毒螺旋体；TP系厌氧微生物，离开人体不易生存，煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭。
3传播途径：
1）性接触传染：未经治疗的患者在感染后1~2年有强传染性；
2）垂直传播：妊娠4个月后TP可通过胎盘及脐静脉由母体传染给胎儿；
3）其他途径：冷藏3天以内梅毒患者血液仍具有传染性。
4临床分型与分期
途径分类：获得性（后天）梅毒胎传（先天）梅毒
病程分类：早期梅毒（2y，一、二期）晚期梅毒（三期）
一、获得性梅毒
1）一期梅毒：主要表现为硬下疳和腹股沟硬化性淋巴结炎
①硬下疳chancre：由TP在侵入部位引起的无痛性炎症反应。好发于外生殖器。典型的硬下疳初起为小片红斑，迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内扩大形成硬结，表面发生坏死形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，境界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，内含大量TP，传染性极强。
②硬化型淋巴结炎sclerolymphadentitissyphilitica
常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，呈质地较硬的隆起。
2）二期梅毒：TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。
①皮肤黏膜损害：
---梅毒疹：常呈泛发性、对称性分布，皮损内含有大量TP，传染性强。主要有斑疹性梅毒疹（玫瑰疹），丘疹性梅毒疹；脓疱性梅毒疹
---扁平湿疣condylomalatum：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。
---梅毒性脱发syphiliticalopecia：由TP侵犯毛囊造成毛发区血供不足所致。
---黏膜损害：多见于口腔、舌、咽、喉或生殖器黏膜。
②骨关节损害
③眼损害
④神经损害
⑤多发性硬化性淋巴结炎：全身淋巴结无痛性肿大；
⑥内脏梅毒
3）三期梅毒
早期梅毒未经治疗或治疗不充分；
①皮肤黏膜损害
---结节性梅毒疹：簇集排列的铜红色浸润性结节
---梅毒性树胶肿：=梅毒瘤，是三期标志，也是破坏性最强的一种皮损。基底表面有黏稠数胶状分泌物渗出，愈后形成萎缩性瘢痕。
②骨梅毒：最常见长骨骨膜炎
③眼梅毒
④心血管梅毒
⑤神经梅毒
二、先天性梅毒
特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性重。
1早期先天梅毒：皮肤黏膜损害~多在出生3周后出现，口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射性瘢痕，具有特征性
2晚期先天梅毒：标志性损害：哈钦森齿、桑葚齿、胸锁关节增厚、角膜基质炎、神经性耳聋à
哈钦森三联征：哈钦森齿、神经性耳聋、间质性角膜炎
三、潜伏梅毒latentsyphilis
1凡有梅毒感染史，无临床表现或临床表现已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与体内免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。
5实验室检查
可分为TP直接检查、梅毒血清试验和脑脊液检查，脑脊液VDRL试验是神经梅毒的可靠诊断依据。
6治疗
常用驱梅药物：青霉素类（首选）、头孢曲松钠、四环素类和红霉素类（过敏替代品）
7注意事项：
1）本病应今早、尽量、规则治疗，尽可能避免心血管梅毒、神经梅毒及严重并发症的发生。
2）性伴同时接受治疗
3）第一年内每3个月复查1次，第二年内每半年复查1次，第三年在年末复查1次
4）防治吉-海反应：系梅毒患者接受高效抗TP药物治疗后TP被迅速杀死并释放出大量异种蛋白，引起机体发生的急性超敏反应。多在用药后数小时发生，表现为寒战、发热、头痛、呼吸加快、心动过速、全身不适及原发疾病加重，严重时心血管梅毒患者可发生主动脉破裂。
泼尼松可用于预防吉-海反应。
第三节淋病
1淋病是由淋病奈瑟菌（淋球菌）引起的泌尿生殖系统的化脓性感染，也包括眼、咽、直肠感染和播散性淋球菌感染。
2G-双球菌，唯一天然宿主--人类；淋球菌主要侵犯黏膜，尤其对单层柱状上皮和移行上皮细胞的黏膜有特殊亲和力。
3传播途径：性接触传染，淋病患者是其传染源
4临床表现：多发于性活跃的中青年。潜伏期2~10天，平均3~5天，潜伏期患者具有传染性。
5淋病并发病：男性淋菌性尿道炎患者因治疗不当或酗酒、性交等影响，导致感染进一步发展并蔓延至后尿道，引起后尿道炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎等；炎症反复发作形成瘢痕后可引起尿道狭窄，部分发生输精管狭窄或梗阻，也可导致不育。
6诊断：本病主要根据病史、典型临床表现和实验室检查结果进行诊断。
7治疗：头孢曲松首选。
8治愈标准：治疗结束后2周内，在无性接触史情况下符合如下标准为治愈
1）症状和体征全部消失2）在治疗结束后4~7天做淋球菌涂片和培养阴性。
第五节尖锐湿疣condylomaacuminatumCA
1尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒引起的性传播疾病，常发生在肛门及外生殖器等部位，主要通过性接触直接传染。
2病因：HPV-6、11、16、18等，HPV主要感染上皮组织。
3临床表现：本病好发于性活跃的中青年，潜伏期一般为2周~8个月，平均3个月。外生殖器及肛周皮肤黏膜湿润区为好发部位。
醋酸白试验阳性或具有典型组织病理学表现。
3诊断：根据病史+临床表现+实验室（醋酸白试验）
4鉴别诊断：
假性湿疣pseudocondyloma：女性小阴唇内侧及阴道前庭，白色/淡红色小丘疹，光滑、对称，无自觉症状，醋酸白试验阴性。
阴茎珍珠状丘疹：男性龟头冠状沟边缘细小圆锥状，排列成单行或多行小丘疹，不融合。醋酸白试验阴性。
扁平湿疣：二期梅毒特有皮损
皮脂腺异位
5治疗：如激光、冷冻、电灼、微波等，巨大用手术。
第七节软下疳chancroid，softchancre
软下疳是由杜克雷嗜血杆菌感染所致的生殖器部位疼痛剧烈、质地柔软的化脓性溃疡，常合并腹股沟淋巴结化脓性病变。
补充：
梅毒：特别强调硬下疳，哈钦森三联征，治疗后定期随访；
淋病：淋球菌是G-，诊断，鉴别诊断，治疗
尖锐湿疣：何种病毒引起，临床表现，诊断和鉴别诊断
生殖器疱疹：何种病毒
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